肾性高血压的发病机制是怎样的

更新时间： 2022-02-06

肾性高血压是高血压疾病的一种常见表现形式，而现实里面，受到肾性高血压煎熬的人也是比较多的。对于患者而言，在患病之后，最主要的就是及时接受治疗，但这往往还会加大治疗的难度。其实真想要早日治愈疾病，最好是先了解肾性高血压的发病机制。那么，肾性高血压的发病机制是怎样的呢？相信大家都是非常迫切想要知晓的。

肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压，为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

(1)RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化(多见于男性老年人)、肾动脉纤维增生性病变(多见于中青年)和肾动脉先天性发育不良(见于儿童)等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加;解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低;②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降;③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。

(2)肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时(如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等)，由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

(3)肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2(PGE2)和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，医学教|育网搜集整理可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少(或被抑制)时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主;肾髓质破坏时则有第三种机制参与;但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

肾性高血压这种疾病的发病机制还是比较多比较复杂的，但是不管怎样，了解了此病的发病机制之后，我们才能够更好更准确地对患者来进行治疗。而与此同时，我们还要加强自身免疫力的增强，只有免疫力得到了提升，我们的身体素质才会变得更好，我们才能更好地抵御各种疾病的侵害。

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